1999年10月、小島秀人博士は、ベイラー医科大学において、膵島の発生メカニズムに基づき、肝臓を標的とした遺伝子治療を構想しました。膵臓の発生に関与する転写因子（Pdx-1、Ngn3、NeuroD1）を用いることで、マウスの肝臓内に膵島を再生させ、糖尿病の治癒を目指しました。

異常幹細胞である糖尿病幹細胞（Diabetes Stem Cells：DSCs）は、糖尿病発症の原因と考えられています。

「NeuroD-betacellulin遺伝子治療は、肝臓における膵島新生を誘導し、マウスの糖尿病を改善する」（Nature Med, 2003）という論文が完成しました。

本研究では、NeuroD1を用いて肝臓内に膵島を再構築することに成功しました。しかし、ひとつの未解決の疑問が残されていました。遺伝子治療の対照として用いられた未治療の糖尿病マウスの肝臓において、プロインスリンを産生する奇妙な細胞が発見されたのです。

これらの細胞は、高血糖状態のマウスの肝臓において、門脈周囲の毛細血管のすぐ近くに存在していました。2003年には、これらの奇妙なプロインスリン陽性細胞の顕微鏡画像を含む論文が受理されました。

「一過性のHDAC阻害剤とインスリンの併用により、ストレプトゾトシン誘導マウスにおいて糖尿病が完全寛解した」（Com Bio, 2023）という論文が完成しました。

糖尿病は自然に治癒することのない、慢性かつ進行性の疾患です。その原因は遺伝、生活習慣、自己免疫などに関連するとされていますが、詳細は明らかになっていません。

小島教授の研究チームは、造血幹細胞分画の中に、糖尿病およびその合併症を難治性にする異常な細胞が存在することを発見しました。これらの細胞は、血糖値が正常化した後も生き残り、疾患幹細胞としての性質を維持していました。

これらの細胞は「糖尿病幹細胞」と名付けられ、その除去が糖尿病および合併症の治癒につながる可能性が示されました。一定期間、インスリンとHDAC阻害剤を併用することで「糖尿病幹細胞」が除去され、糖尿病の完全寛解が達成されました。

本研究では、インスリンペレットを移植した糖尿病マウスに対し、Givinostatを8週間投与しました。その結果、血糖コントロールが維持され、インスリンペレットを除去した後も正常血糖が保たれ、さらにGivinostat投与終了後も追加で4週間にわたり正常血糖が維持されました。

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パラオでの検証を経た後、このモデルはUAEへと展開されます。ドバイが持つ医療ツーリズムの拠点性、先進的な規制環境、シャリーア適合型資本へのアクセスといった強みを活かし、計画中のBiozipcode UAE LLCの設立を通じて、知的財産（IP）管理の中核拠点、GCCおよびアフリカ市場向けの規制申請ハブ、さらにはファミリーオフィスや政府系資本と連携した資金調達のゲートウェイとして機能させていきます。最終的には、ドバイ保健局（Dubai Health Authority）を通じた公的医療保険でのカバレッジ獲得を目指し、政府医療制度の償還対象となる世界初の糖尿病治癒療法としての確立を目標としています。